Infections à Streptococcus pyogenes ou streptocoque du groupe A (SGA)

 

Streptococcus pyogenes ou streptocoque du groupe A (SGA) est responsable d’infections bénignes comme l'angine ou l'impétigo, mais peut aussi être à l'origine d'infections invasives très sévères voire mortelles (Tableau 1). On distingue les infections streptococciques suppurées qui peuvent être invasives ou non invasives et les complications post-streptococciques qui surviennent à distance de l'infection aiguë, tel que le rhumatisme articulaire aigu et la glomérulonéphrite aiguë.

 

Tableau1 : Manifestations cliniques dues à Streptococcus pyogenes

 

Infections suppurées

Infections focales superficielles

 

- Pharyngite aiguë

- Infections cutanées :

                -Impétigo ou Pyodermite superficielle

                -Surinfection de plaie ou de vésicule de varicelle

                -Autre cellulites superficielles

- Otite

- Vulvo-vaginite

- Conjonctivite

- Autres foyers superficiels

Infections invasives

 

- Septicémie

- Erysipèle

- Dermo-hypodermite nécrosante

- Autres dermo-hypodermites

                 ou « cellulites » profondes

- Fièvre puerpérale et endomètrite

- Pneumopathie et pleurésie purulente

- Arthrite septique et ostéomyélite

- Méningite

- Péritonite

- Endocardite

- Autres suppurations profondes

Manifestations toxiniques

- Scarlatine

- Toxi-infection alimentaire

- Syndrome de choc toxique streptococcique

Syndromes post-streptococciques

- Rhumatisme articulaire aigu

- Glomérulonéphrite aiguë

- Syndromes neurologiques
 

 

 

Transmission et maladies associées

S.pyogenes est une espèce pathogène pour l’homme, ses réservoirs naturels étant la muqueuse pharyngée et la peau de l’Homme. Cette espèce, qui a un fort potentiel épidémique, se transmet par voie aérienne ou par contact direct ou indirect dans l'entourage de patients atteints de lésions cutanées, d’angines ou d’autres lésions muqueuses. Il est responsable d'une grande variété d’infections dont le pronostic est le plus souvent bénin pour les infections superficielles, telles qu’angines, l'impétigo, ou scarlatine, mais beaucoup plus sévère voire malin pour les infections profondes, telles que septicémies, dermo-hypodermites, infections puerpérales, pleuro-pneumopathies, méningites, notamment en cas de nécrose tissulaire ou syndrome de choc toxique streptococcique. Le taux de mortalité des infections invasives est estimé entre 10 et 16% toutes pathologies confondues (les taux de mortalité sont respectivement à plus de 40 % en cas de choc toxique streptococcique, 20 à 45% pour les dermo-hypodermites nécrosantes et plus de 50% pour les rares méningites).

Les infections non invasives représentent plus de 80 % des infections et concernent les muqueuses ou les téguments (Tableau 1).

Les pharyngites ou angines sont les manifestations les plus fréquentes des infections streptococciques aiguës. S.pyogenes est la principale espèce bactérienne responsable des angines érythémateuses ou érythémato-pultacées qui touchent surtout les jeunes enfants (dès qu’ils côtoient d’autres enfants en milieu familial ou en crèche) et les adolescents ou jeunes adultes. Ces angines comportent un risque de rhumatisme articulaire aigu (RAA) ; les autres infections des voies aériennes supérieures sont les sinusites et les otites moyennes aigües. La scarlatine est une angine streptococcique accompagnée d'une éruption cutanée et d’un énanthème, caractérisé par l’aspect framboisé de la langue, dus à la sécrétion de toxine érythrogène.

Les infections cutanées sont également des infections streptococciques aiguës fréquentes et en particulier l'impétigo.

Les infections sévères et invasives

L'érysipèle survient surtout chez les sujets âgés et les personnes souffrant d'insuffisance lymphatique. La lésion cutanée apparaît rouge, chaude et douloureuse. La lésion est limitée par un bourrelet résultant de la réaction inflammatoire qui tend à juguler le phénomène infectieux. La positivité des hémocultures témoigne du passage dans le sang du SGA et donc de son caractère invasif.

La dermohypodermite nécrosante est une lésion plus profonde, la nécrose tissulaire pouvant atteindre l'aponévrose ou même la dépasser. La lésion cutanée apparaît rouge, chaude, très douloureuse et mal limitée. Son extension peut nécessiter l'excision chirurgicale des tissus nécrosés ou même l’amputation d'un membre.

D'autres septicémies peuvent être à point de départ pulmonaire ou génital. Le portage vaginal de SGA est sans conséquence en dehors de l’accouchement où il peut être à l'origine d'une septicémie puerpérale. Dans certains cas on parle de bactériémie isolée du fait d'un syndrome infectieux avec hémoculture positive, sans que l'on reconnaisse ni porte d'entrée bactérienne, ni localisation secondaire.

Ces infections invasives surviennent sur des personnes de tout âge, sans facteur prédisposant. Elles peuvent s'accompagner d'un syndrome de choc toxique mortel dans plus de 40% des cas, malgré la prise en charge en réanimation et l'antibiothérapie. Le syndrome de choc toxique streptococcique est associé à des souches de SGA qui sécrètent des toxines érythrogènes de type A ou C, ou d’autres protéines agissant comme superantigène. Son pronostic est amélioré par l’injection IV d’immunoglobulines.

Les complications post-streptococciques

Les complications aseptiques post-streptococciques sont caractérisées par un syndrome inflammatoire survenant 1 à 6 semaines après une infection initiale symptomatique ou non.

Rhumatisme articulaire aigu

La physiopathologie des lésions cardiaques et articulaires du rhumatisme articulaire aigu est complexe. Des dépôts de complexes immuns pourraient jouer un rôle, ainsi que des communautés de structure entre des antigènes streptococciques liés aux protéines M ou aux toxines et des composants de l’endocarde et de la synoviale.

Glomérulonéphrite aiguë

La glomérulonéphrite aigüe post-streptococcique est moins fréquente. Elle survient 10 à 20 jours après une infection streptococcique plus souvent cutanée que muqueuse.

Syndromes neurologiques

 

Epidémiologie

Au cours des XIXème et XXème siècles, les infections sévères à SGA étaient principalement représentées par les fièvres puerpérales et les surinfections de plaies de guerre. L’avènement de l’antibiothérapie associée aux progrès en termes d’hygiène et d’antisepsie a permis la diminution de l’incidence et de la sévérité des infections à SGA. Cependant, des phénomènes épidémiques ont été observés au milieu des années 1980 : recrudescence du rhumatisme articulaire aigu aux Etats-Unis et bactérie "mangeuse de chair" en Angleterre. Ces cas de dermo-hypodermites nécrosantes et syndrome de choc toxique streptococcique d'évolution rapide et fatale ont confirmé la nécessité d’une surveillance des infections à SGA. En effet, ces phénomènes correspondent à une recrudescence des infections invasives à SGA dans les pays industrialisés et notamment en Europe. En France, l’augmentation de l’incidence des bactériémies à SGA observée depuis 2000 persiste, mais semble s’être stabilisée depuis 2008 ; les taux d'incidence ayant augmenté de 1,2 à 2,6/100000 entre 2000 et 2009.

 

Traitement

Parmi les différentes classes d’antibiotiques, les ß-lactamines constituent le traitement de référence des infections à SGA. L’augmentation de la résistance aux macrolides-lincosamides-streptogramines (MLS), molécules très prescrites en pédiatrie comme chez l’adulte, notamment pour le traitement d’infections de la sphère ORL ou respiratoire et en cas d’allergie aux

ß-lactamines a atteint 35% en 2004. Depuis cette tendance s’est inversée, le taux de résistance du SGA a cette classe d’antibiotique étant de 5% en 2010.

 

Perspectives vaccinales

Il n’existe pas aujourd’hui en France de vaccin commercialisé pour la prévention des infections à SGA, mais plusieurs antigènes, en particulier différents types de la protéine M, constituent des cibles potentielles pour le développement de futurs vaccins.

 



















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